استفاده از موش هایی با سلول مغز انسان برای درمان آلزایمر

به گزارش رمز من دانشمندان دانشگاه كالیفرنیا ایرواین موش هایی با سلول های مغزی انسانی فعال بوجود آورده اند كه می تواند به درمان آلزایمر كمك شایانی كند.

به گزارش رمز من به نقل از ایسنا و به نقل از گیزمگ، محققان دانشگاه كالیفرنیا ایرواین یك مدل موش تراریخته جدید با سلول های ایمنی مغز انسان توسعه داده اند. این پیشرفت جدید این امكان را به دانشمندان می دهد تا ببینند كه چگونه سلول های مغزی انسان به پروتئین های سمی مختلف عامل آلزایمر واكنش نشان می دهند و درك ما را در مورد پیشرفت این بیماری عصبی بیشتر می كنند.
یكی از موانع بزرگی كه محققان آلزایمر و زوال عقل با آن روبرو هستند، عدم وجود یك مدل حیوانی مؤثر برای آزمایش درمان های جدید است. صدها آزمایش بالینی در مورد درمان های بالقوه این بیماری در سال های اخیر به رغم نتایج امیدواركننده در مراحل اولیه آزمایش حیوانی شكست خورده اند و الان به وضوح مشخص شده است كه الگوهای استاندارد حیوانی ما برای این بیماری كافی نیستند.
از این گذشته به غیر از برخی اكتشافات نادر اخیر، بیماری آلزایمر برخلاف انسان، حدودا در حیوانات به روشنی بروز نمی كند.
پروژه "MODEL-AD" برگرفته از الگوی توسعه و ارزیابی ارگانیسم، یك پروژه مشاركتی در حال اجراست كه از سال 2016 برای مقابله با این مشكل تحقیقاتی شروع شده است. هدف این برنامه تولید حداقل 40 مدل موش جدید برای دانشمندان است تا بتوانند از آنها برای تحقیقات بیشتر در مورد آلزایمر استفاده كنند.
جدا از پروژه "MODEL-AD"، تیمی از دانشگاه كالیفرنیا ایرواین هم اخیرا یك مدل موش تراریخته كاملا جدید تولید كرده است كه برای نخستین بار می تواند میكروگلیا یا ریزپی بان های انسانی كاربردی و قابل رشد تولید نماید.
میكروگلیا یك سلول ایمنی حیاتی موجود در مغز انسان است. میكروگلیا یاخته هایی كوچك و غیرعصبی و میان بافتی با منشأ میان پوستی هستند كه بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مركزی را تشكیل می دهد.
برخی محققان عقیده دارند كه میكروگلیای ناكارآمد نقش عمده ای در تولید اختلال عصبی در رابطه با آلزایمر دارد.
"متیو بلورتون جونز" سرپرست این مطالعه می گوید: حالا مشاهده شده است كه میكروگلیا نقش مهمی در توسعه و پیشرفت آلزایمر دارد. عملكرد سلول های ما با روشن یا خاموش شدن ژن ها تحت تأثیر قرار می گیرد.
مطالعه اخیر بیشتر از 40 ژن مختلف مرتبط به آلزایمر را شناسایی كرده است و اغلب این ژن ها در میكروگلیا روشن می شوند. با این وجود، تابحال ما فقط توانسته ایم میكروگلیای انسانی را در مرحله آلزایمر حاد مطالعه نماییم.
كاشت میكروگلیای تولید شده از سلول های بنیادی انسان سبب گشته است تا این موش های اصلاح شده ژنتیكی ایجاد شوند. بعد از گذشت چند ماه محققان دیدند كه میكروگلیای انسانی گسترش یافته است و حدود 80 درصد از كل میكروگلیای موجود در مغز موش ها را ایجاد كرده است. هنگامی كه پروتئین های سمی كه در مغز انسان مبتلا به آلزایمر جمع می شوند، وارد بدن حیوانات می شوند، میكروگلیا به روشی منحصر به فرد شبیه به میكروگلیای انسانی واكنش نشان داد.
بلورتون جونز می گوید: میكروگلیای انسانی همینطور در پاسخ به پلاك ها تفاوت ژنتیكی قابل توجهی را نسبت به نسخه موجود در جوندگان نشان داد و اهمیت مطالعه فرم انسانی این سلول ها را نمایان كرد.
وی از این تحقیق بعنوان دستیابی به موفقیت "موش توانا" یاد می كند و می گوید این موش ها كاربردهایی فراتر از مطالعه آلزایمر خواهند داشت.
دانستن اثرات سلول های ایمنی بدن در مغز به واسطه آزمایش روی این موش های جدید می تواند به محققانی در همه چیز، از پاركینسون گرفته تا سایر اختلالات عصبی و سكته مغزی و صدمه های مغزی كمك نماید.
میكروگلیا(Microglia) یا ریزپی بان ها یاخته هایی كوچك و غیرعصبی و میان بافتی با منشأ میان پوستی هستند كه بخشی از ساختار حمایتی دستگاه عصبی مركزی را می سازند.
میكروگلیا ۵ تا ۲۰ درصد كل جمعیت سلول های گلیایی را می سازند. این سلول ها نخستین جمعیت از سلول های دستگاه عصبی مركزی می باشند كه در مقابل صدمه ها، عفونت ها و واكنش های التهابی مغزی نظیر بیماری آلزایمر، مالتیپل اسكلروزیز(ام اس)، انسفالوپاتی و بیماری های پریونی پاسخگو می باشند.
میكروگلیا اعمالی شبیه ماكروفاژهای بافت های دیگر دارند كه می توان به فاگوسیتوز میكرو ارگانیسم های مهاجم و سلول های صدمه دیده، عرضه آنتی ژن و تولید سیتوكین و تولید كموكاین ها، تولید ایی كوزانوئیدها، اجزای كمپلمان، اسیدهای آمینه محرك مثل گلوتامات، پروتئینازها، رادیكال های اكسیداتیو و نیتریك اكسید و پروتئین شوك حرارتی hsp ۷۰ اشاره نمود.
بر اساس مطالعات تكوینی و پاتوفیزیولوژی سه فرم قابل شناسایی برای میكروگلیا تعریف شده است.
1. میكروگلیای منشعب(Ramified) یا میكروگلیای در حال استراحت(Resting) در دستگاه عصبی مركزی نرمال و بالغ و شرایط غیر پاتولوژیك می باشد.
2. میكروگلیای فعال شده (Activated) میكروگلیای غیرفاگوسیتیك كه در نواحی واكنش های ثانویه بعلت قطع عصب و التهاب CNS یافت می شوند.
3. میكروگلیای واكنش دهنده(Reactive) یا میكروگلیای فاگوسیتیك كه در نواحی عفونی و نواحی مختل شده نورونی یافت می شوند.
میكروگلیا طی بیماری و صدمه CNS، تغییراتی در شكل و ظاهرش نشان داده است.
این مطالعه جدید در مجله Neuron انتشار یافته است.

1398/05/17

18:32:20

5.0 / 5

4291

تگهای خبر: تولید , دانشمند , كاربر , محقق

اگر مطلب را پسندیدید لایک کنید

(1)

(0)

تازه ترین مطالب مرتبط

نظرات بینندگان در مورد این مطلب

نظر شما در مورد این مطلب

نام:

ایمیل:

نظر:

سوال:

= ۲ بعلاوه ۱